Определение:
Исхемична болест на сърцето (ИБС) включва група от заболявания на сърцето, които се развиват в резултат от недостатъчно кръвоснабдяване на сърдечния мускул.
[notification type=“notification_info“ ]ИБС е основната причина за смъртността сред населението. На нея се падат 80% смъртните случаи при сърдечни заболявания. Дори и при тази зловеща цифра остават надеждите, свързани със съвременната профилактика и лечение на ИБС. От една – страна са подобреният стил на живот, повишената двигателна активност, отказ от тютюнопушенето, контролът върху кръвния холестерол, захарния диабет, хипертонията и от друга – успехите на интензивната кардиологична терапия и коронарната хирургия.[/notification]
Морфогенеза
ИБС е резултат на динамично взаимодействие между:
- Фиксирани атероматозни стеснения на коронарните съдове (съдовете, изхранващи сърдечния мускул)
- Промени в плаките (разкъсване, нацепване, кръвоизливи), които водят до образуване на тромби
- Спазми на коронарните съдове
Най-често т.нар. “критична стеноза” (75% намаление на напречния просвет) се развиват в лявата коронарна артерия. Бавно настъпващата стеноза (стеснение), макар и да предизвиква значителна обструкция (запушване), дава шанс за развитие на колатерали и няма водеща роля при острите коронарни синдроми. Тя принадлежи по-скоро на динамичните промени в плаките – нацепване, разязвяване или кръвоизливи в тях.
Причини
- Атеросклероза на коронарните артерии – 95% от случаите.
- Спазъм и др. – 5% от случаите.
[notification type=“notification_info“ ]На какво се дължи развитието на ИБС, можете да научите в статията „Атеросклероза”.[/notification]
Тромбообразуването в атеросклеротичните плаки има не само пряк стенозиращ ефект. При разпада на тромбоцитите в пристенния тромб се отделят биологично активни вещества, които потенцират вазоспазъма и растежни фактори, стимулиращи гладкомускулната пролиферация. Ако не доведе до обструкция, тромбът може да се вгради в плаката и така да засили стеснението. Не може да се пренебрегне и възможността фрагменти от пристенния тромб да емболизират и да предивикат микроинфаркти от дистално запушване на коронарния съд.
Форми на ИБС:
1. Ангина пекторис
- стабилна
- вариантна
- нестабилна
2. Миокарден инфаркт
3. Внезапна сърдечна смърт
4. Хронична ИБС
Стабилна стенокардия (Гръдна жаба)
Стесняването на коронарните съдове от фиброзни атеросклеротични плаки. При покой и слаби физически натоварвания, количеството кръв, което постъпва през стеснения съд е достатъчно, за да осигури изхранването на сърдечния мускул. При увеличаване на физическото натоварване настъпва учестяване на сърдечната дейност с увеличаване на нуждите от кислород. Стесненият коронарен съд не може да достави повече кръв и възниква хипоксия.
[notification type=“notification_info“ ]Какво представлява стабилната ангина пекторис и какви са симптомите на това заболяване, можете да научите от статията Гръдна жаба[/notification]
Нестабилна ангина
Болката е все по-интензивна, при всеки следващ при-стъп, който се явява след все по-кратък интервал и е все по-продължителен. Появява се при физическо натоварване.
Тя е прединфарктно състояние, което се дължи на цепнатини и разязвяване по повърхността на атеросклеротичната плака, с пристенна тромбоза и вероятни дистални микроемболии или продължителни спазми.
Инфаркт на миокарда
Запушването на коронарен съд води до загиване на онази част на сърдечния мускул, която се кръвоснабдява от този съд. Мъртвата тъкан спира да функционира, сърдечните съкращения отслабват, а може и сърцето изцяло да спре да работи.
[notification type=“notification_info“ ]Как изглежда мъртвата тъкан и как организмът се справя с нея, можете да научите от статията Некроза.[/notification]
Клинична картина
Когато размерът на острия миокарден инфарт е над 2,5-3 cm, той се представя с типична клинична картина: продължителна остра левостранна болка в гръдния кош с ирадиация към лявата ръка и характерни електро-кардиографски изменения. Болката не се повлиява от вазодилататори.
Микроинфарктите имат по-малки размери и по-дискретна клинична изява.
Субендокарден инфаркт на миокарда
Субендокардният инфаркт ангажира около 1/3 от дебелината на стената. Тази зона е най-слабо оросена.
Предполага се, че началният тласък за субендокардния инфаркт е пристенна коронаротромбоза, която претърпява автолиза преди да нарастне до обтурираща и да прерасне в трансмурален инфаркт.
Трансмурален миокарден инфаркт
Трансмуралният миокарден инфаркт обхваща цялата дебелина на стената на лявата камера в басейна на една коронарна артерия.
В нея се установяват динамични промени на раними плаки (нацепване, разязвяване, разкъсване на плака, оголване на субендотела, пристенна и обтурираща тромбоза).
Патогенеза
Тъканта в зоната на тромботично запушване на главен коронарен съд за секунди преминава към анаеробен метаболизъм. Той не може да обезпечи необходимите високоенергийни фосфати, но води до натрупване на токсични продукти, като млечна киселина. Това провокира болка и нарушаване на контрактилността на засегнатия миокард още в първите 60 секунди. На този етап ултраструктурно се установяват ранни дегенеративни изменения (оток на митохондриите, изчерпване на гликогеновите гранули). Тези изменения са обратими.
Морфогенеза
Некрозата започва едва 20-40 минути след началната симптоматика.
Това е оптималния период за интензивна тромболитична терапия и коронарна хирур-гия. Ако в този срок бъде постигната реперфузия (възстановяване на кръвотока), не се развива некроза и инцидентът не завършва с инфаркт на миокарда. Развитието на некрозата завършва 3-6 часа след началото, но и по-бавно, ако засегнатата зона има известно колатерално кръвоснабдяване (заради предшестваща хронична исхемия).
Функционални нарушения
[notification type=“notification_warning“ ]Те изпреварват морфологичните изменения![/notification]
Провокираните от исхемията аритмии, могат да се окажат фатални. Дори само динамична промяна на коронарна плака, неусложнена с тромбоза, може да провокира смъртоносно ритъмно нарушение.
Микроскопски изменения
Най-ранен белег в донекротичната фаза са вълнообразните контрактури на засегнатите миофибри (със заличена напречна набразденост), които се нагъват под влияние на съседните кардиомиоцити със запазена функция.
Позитивира се хистохимичната реакция на Li, която доказва ранна миокардна исхемия.
Миокардният инфаркт, към 18-24-ти час показва загуба на ядра, контрактурни ленти и коагулационна некроза. Коагулационната некроза завършва със заличаване на ядрата. Още в първите часове в зоната на некроза нахлуват левкоцити. Тяхната инфилтрация достига максимума си между 4 и 7-я ден. След 7-я ден левкоцитите се заместват от макрофаги. Те фагоцитират некротичните отломки. По периферията на инфарктната зона се намира т.нар. миоцитолиза: вакуолна дегенерация на исхемичните сърдечно-мускулни клетки. Между 2-та и 4-та седмица по периферията на инфаркта разраства гранулационна тъкан. Тя съзрява (увеличава се влакнестата съединителна тъкан, а се редуцират капилярите и клетъчния пролиферат) и между края на 6-та и 8-та седмица се образува фиброзен цикатрикс.
Внезапна сърдечна смърт
Неочаквана смърт от сърдечен произход, която настъпва до 1 час след началото на симптоматиката. Не рядко тя е първата и единствена проява на ИБС.
Установява се критична коронаросклероза в повече от един коронарен клон и остри изменения на коронарните плаки – тромбози, нацепвания и кръвоизливи в тях. Липсват пресни микроскопски изменения в миокарда. Механизъм на развитието й почти винаги е свързан с тежки аритмии (асистолия, камерна фибрилация).
Хронична исхемична болест на сърцето (ХИБС)
ХИБС (атеросклеротичната миокардиосклероза) е понятие, с което се означават остатъчни морфологични изменения от острите форми на ИБС, които водят до развитие на сърдечна слабост: в началото левостранна, а впоследствие – с тотална хронична сърдечна недостатъчност.
Възможни усложнения на миокарден инфаркт:
- Разкъсване на папиларен мускул
- Разкъсване на сърдечна стена с хемоперикард и сърдечна тампонада
- Разкъсване на междукамерната преграда с развитие на остра десностраннна сърдечна недостатъчност
- Пристенна тромбоза към вътрешната повърхност на сърцето
- Перикардит
- Остра и хронична аневризма на лява сърдечна камера
- Дилатация (отпускане и разширяване) на лява камера с развитие на сърдечна недостатъчност
- Тромбоемболия с развитие на инфаркти в мозъка, слезката и бъбреците
- Причина за инфаркта – тромбоза на атеросклеротична плака на коронарна артерия
Причини за смърт при инфаркт на миокарда
- Енергийна слабост с кардиогенен шок при прекомерно обширен трансмурален инфаркт.
- Тежки ритъмни и проводни нарушения (особено при засягане на междукамерната преграда) с внезапна сърдечна смърт.
- Белодробен оток.
- Руптура (разкъсване) на миокарда и сърдечна тампонада – [highlight] „Разрив на сърце”. [/highlight]
- Ендокардна тромбоза с последваща тромбоемболия в мозъчна артерия и развитие на мозъчен инфаркт (исхемичен инсулт – [highlight] „Мозъчен удар” [/highlight] ).
Изход от инфаркта
Ако болният преживее инфаркта, на мястото на загиналия миокард разраства съединителна тъкан и се получава ръбец (цикатрикс).
