Жълтеницата (иктер) може да се причини от широк спектър заболявания. Общото за различните видове жълтеници е повишаване нивото на жлъчните пигменти в кръвта (хипербилирубинемия) и телесните течности, което се съпровожда с промяна в цвета на почти всички органи в тялото. Жълтеницата е важен диагностичен симптом и се изразява в 
жълтеникаво оцветяване на кожата и видимите лигавици, включително склерите на очите. Вътрешните органи също придобиват жълтеникаво-зеленикав оттенък. Урината и изпражненията променят своя цвят в различна степен при различните видове жълтеница.
Видове жълтеници
Жълтеницата не винаги е болестно състояние. Съществува физиологична жълтеница, която се среща при всяко новородено. По време на бременността на плода са необходими много повече червени кръвни телца (еритроцити). След раждане техния брой рязко намалява, защото пъпната връв се прекъсва, детето започва да диша самостоятелно и движението на кръвта в тялото се променя. Разрушаването на излишните червени кръвни клетки е съпроводено с увеличаване на жлъчните пигменти в кръвта и появата на жълтеникаво оцветяване на кожата и видимите лигавици. Физиологичната жълтеница продължава 10-15 дни и не води до увреждане на вътрешните органи. В много редки случаи на тежко протичане може да се стигне до отлагане на жлъчни пигменти в някои мозъчни структури.
Лъжлива жълтеница (псевдоиктер) се наблюдава при състоянието, наречено каротинемия (ксантофилия). То представлява безобидно пожълтяване на кожата, което се дължи на продължителна консумация на плодове и зеленчуци, съдържащи каротин в голямо количество – тикви и моркови. Пациентите, при които се среща този вид лъжлива жълтеница най-често са кърмачета, чиито майки ги хранят предимно с пюрета от моркови и тикви. Голямото количество каротин, натрупващо се в кожата, постепенно се резорбира и пожълтяването изчезва. Този вид жълтеница може да се предизвика и от някои медикаменти. Характерно за лъжливия иктер е, че склерите и лигавиците остават незасегнати, нивото на билирубина в кръвта е нормално, а урината е светла.
Патологична жълтеница се развива при три основни групи заболявания:
- Заболявания на кръвта, при които настъпва повишен разпад на червени кръвни телца (еритроцити) – хемолитични [highlight] анемии [/highlight] . Освен с жълтеница, симптоми на този вид заболявания са изразена бледост на кожата и видимите лигавици, лесна уморяемост, отпадналост, световъртеж, безсилие, учестена сърдечна дейност и сърцебиене.
- Заболявания на черния дроб – хепатити. Това най-често това са вирусни хепатити, но могат да бъдат и всякакви други токсични увреждания на чернодробните клетки – отрови, химични вещества, гъби, цироза, [highlight] рак на черния дроб [/highlight] . В тази група попадат и лекарствените токсични увреждания на черния дроб.
- Заболявания на жлъчния мехур и жлъчните канали – камъни в жлъчката, тумори (рак на панкреаса), възпаление на жлъчните пътища, например от продължителен прием на противозачатъчни препарати. Допълнителни симптоми при този вид жълтеница са промени в цвета на урината (тъмна като бира) и изпражненията (бяло-жълти като [highlight] хума [/highlight] ).
Важно!
С малки изключения (периода на новороденото и каротинемията) жълтеницата често е алармиращ симптом за сериозно заболяване, което изисква незабавно уточняване, а понякога и болнично лечение. Нещо повече – заболявания, протичащи със симптоми на жълтеница, могат да бъдат опасни не само за пациентите, но и за техните близки – например вирусен хепатит, който е заразен. Ако забележите пожълтяване на кожата и склерите на очите, без отлагане потърсете лекарска помощ, за да се уточни вида на жълтеницата и заболяването, което я причинява!
За студенти и колежани от медицински специалности
[toggle title=“Обмяна на билирубина“]
Еритроцитите „живеят” около 120 дни. След това те се разрушават предимно в макрофагите на слезката. Хемът на техния хемоглобин се оксидира до биливердин под влияние на ензима хемоксигеназа. След това под въздействие на биливердин-редуктазата се получава индиректен билирубин. Той е масторазтворим, водонеразтворим, отделя се от макрофагите и постъпва в кръвния ток. Понеже е водонеразтворим, за да се транспортира с кръвния ток, индиректния билирубин се свързва с албумин. Този комплекс циркулира в кръвта и в крайна сметка преминава и през микроциркулацията в черния дроб. Достигнал чернодробните синусоиди, комлексът се разпада, албуминът си остава в кръвта, а индиректният билирубин преминава през пространството на Дисе и постъпва в хепатоцита чрез „система носител” – Y и Z протеин. В гранулирания ендоплазматичен ретикулум на хепатоцита, индиректният билирубин се свързва с глюкоронова киселина и се образува билирубин-дигликуронат. Този билирубин се нарича „директен” или „конюгиран”. Той вече е водоразтворим и се секретира от хепатоцитите в жлъчните капиляри. Оттам се придвижва по жлъчните пътища до жлъчния мехур, откъдето постъпва със жлъчния сок в дуоденума. Под въздействие на бактериалните глюкоронидази в терминалния илеум и колона (дебелото черво) настъпва редуциране и деклюкорониране на директния билирубин до уробилиноген. Значителна част от него се резорбира през чревната стена и попадайки в порталното кръвообращение, достига отново до черния дроб. Тук уробилиногена се преработва и реекскретира като билирубин в жлъчката. Така се осъществява ентеро-хепаталния кръговрат на билирубина. Малка част от уробилиногена, достигнал до крайните отдели на дебелите черва, попада в системното кръвообращение и се отделя в урината. Последната, нерезорбирана в червата част от уробилиногена в дебелото черво, се редуцира до стеркобилиноген, който се трансформира чрез окисление до стеркобилин, оцветяващ изпражненията.[/toggle]
[toggle title=“Хемолитична (прехепатална) жълтеница“]
Хемолизата представлява процес на разрушаване на еритроцитите. Това най-често става при хемолитични анемии. Други причини могат да бъдат интоксикации (фенол, олово), сепсис, масивни кръвоизливи в органите (хематоми, хеморагични инфаркти).Следствие масираното разрушаване на голямо количество еритроцити, в моноцито-макрофагеалната система се образува голямо количество индиректен билирубин, който постъпва в кръвния ток. От него в хепатоцитите се образува голямо количество директен билирубин, който се увеличава в жлъчния сок. В червата се формира голямо количество уробилиноген, който в голямо количество се върти през ентеро-хепаталния кръговрат и в голямо количество постъпва в системното кръвообращение и оттам в урината. Накрая се образува много стеркобилин, който оцветява изпражнениета в тъмен цвят – хиперхолични изпражнения (от хипер- много и холе- жлъчка).
Клинико-лабораторните показатели, характерни за хемолитичната жълтеница ще включват индиректна хипербилирубинемия в кръвта, увеличение на уробилиногена в урината и хиперхолични изпражнения.[/toggle] [toggle title=“Механична (застойна, обструктивна, холестатична) жълтеница“]
Запушването на жлъчните пътища или притискането им отвън води до нарушение дренажа на жлъчката от черния дроб към дуоденума. В резултат се развива холостаза – спиране на движението на жлъчните сокове. В зависимост от нивото на запушване се различават:Интрахепатална холостаза – при холангит (възпаление на вътречернодробните жлъчни пътища), употреба на противозачатъчни препарати.
Екстрахепатална холостаза може да настъпи в резултат на запушване на жлъчните пътища от конкременти и туморни процеси, а също и от карцином на главата на панкреаса и papilla Vateri.
До мястото на запушване обмяната на билирубина си протича по обичайния механизъм. Образуваният в черния дроб директен билирубин не може да се придвижи до червата. Той се натрупва по хода на жлъчните пътища, повишава налягането и излиза навън. Така директният билирубин постъпва в кръвния ток. Понеже е водоразтворим, той преминава през бъбречния филтър и се появява в урината. Тя става тъмна като бира. В червата липсва уробилиноген, липсва уробилиноген в ентерохепаталния кръговрат и липсва уробилиноген в урината. Също така няма стеркобилин и изпражненията става хипохолични или ахолични, бяло-жълтеникави, като хума. Жълтеникавият им оттенък се дължи на наличието на нерезорбирани мазнини от храната, които не могат да бъдат усвоени от организма заради липсата на жлъчни киселини, които са необходими за тяхното емулгиране.
Тежко усложнение на механичната жълтеница e бъбречната недостатъчност, която се развива вследствие запушване на събирателните каналчета от билирубиновите цилиндри. Макроскопски на срез бъбречните пирамиди са зелено оцветени. Състоянието се нарича холемична нефроза.
Клинико-лабораторните показатели, характерни за механичната жълтеница ще включват директна хипербилирубинемия в кръвта, билирубинурия (наличие на директен билирубин в урината), липса на уробилиноген в урината и хипохолични или ахолични изпражнения (от хипо – малко или а – липса на холе- жлъчка).[/toggle] [toggle title=“Хепатоцелуларна (хепатална, паренхимна) жълтеница“]
Хепатоцелуларните жълтеници се развиват при увреждане на хепатоцитите от различни причини, най-честите от които са вирусните хепатити, отравяния с гъби, медикаментозни увреждания на черния дроб и чернодробните цирози.Принцип при хепатоцелуларните жълтеници: „Не може да конюгира само мъртвия хепатоцит!”
Колкото и да са увредени, хепатоцитите превръщат индиректния билирубин в директен. При настъпването на некротични промени в хепатоцитите, директния билирубин от тяхната цитоплазма се отделя в кръвния ток и оттам се появява в урината. Останалите съхранени, конюгиращи хепатоцити в един момент не успяват да поемат цялото количество индиректен билирубин, което постъпва в черния дроб. Тогава в кръвта се натрупва непреработен индиректен билирубин. В червата постъпва уробилиноген, а в изпражненията има стеркобилин.
Клинико-лабораторните показатели, характерни за хепатоцелуларната жълтеница ще включват: смесена – индиректна и директна хипербилирубинемия в кръвта и билирубинурия (от директният билирубин). Изпражненията са без промяна.[/toggle]
