СПИН – симптоми и стадии

Източник на заразата е болния човек или заразоносител. Най-голяма концентрация на вируса на СПИН има в кръвта, спермата и гръбначномозъчната течност, а в по-малки количества се намира в сълзите, слюнката, цервикални и вагинални секрети на болните.

Пътища на предаване на вируса:

1. Полов – при хомо и хетеросексуални контакти.

2. Парентерален – внасяне на вируса с кръвни продукти и от инфектирани инструменти.

3. Трансплацентарен или с млякото от майката на плода.

За други пътища на предаване няма убедителни доказателства.

Съществуват контингенти от населението, при които заболеваемостта от СПИН е особено висока: 1. Хомосексуалисти, 2. Наркомани, използващи интравенозно въвеждане на наркотиците, 3. Болни от хемофилия, 4. Кръвни реципиенти, 5. Хетеросексуални партньори, 6. Деца, чийто родители принадлежат към някоя рискова група.

За Пандемията СПИН е характерна неравномерността на географското, расовото и половото разпределение на случаите.

Докато в Централна Африка мъжете и жените са засегнати в еднаква степен (главен източник на заразата е проституцията), то в САЩ и Европа заболяват предимно хомо- и бисексуални мъже, както и наркомани, които си правят венозни инжекции.

Наблюдава се непрекъснато увеличаване на пренасянето на вируса при хетеросексуален контакт (паралелно с увеличаване на промискуитета – безразборното полово общуване, unsafe sex – секс без употреба на презерватив и проституцията).

През 2000 година в света е имало около 40 милиона души, инфектирани с вируса на СПИН.

Етиология

Вирусът на СПИН (HIV – Human Immunodeficiency Virus) е изолиран за първи път през 1983 г. от Л. Монтание (Франция) и Галло (САЩ), независимо един от друг. Причинителят е РНК-ретровирус от семейството на Т-лимфотропните вируси. Открити са много различни щамове на вируса благодарение на феноменалната му склонност към мутации. Нуклеотидът на вируса съдържа 2 молекули РНК и ензима обратна транскриптаза. Капсидът му съдържа два гликопротеида, единият от които обуславя специфичното свързване на вируса с клетките, носещи на повърхността си антиген CD4. Такива клетки са преди всичко Т-хелперите, в по-малка степен моноцити и макрофаги, а също така и микроглия.

Съществуват три типа на вируса на СПИН: HIV-1, HIV-2, HIV-0. По света са известни 9 щама на HIV-1: A, B, C, D, E, F, G, H, O. Възможна е двойна инфекция с HIV-1 и HIV-2. Всеки от тези два типа има подтипове. В хода на инфекцита в тялото на всеки пациент възникват различни вируси – мутанти.

HIV е лимфотропен и невротропен вирус. Това означава, че имунната и нервната система биват засегнати директно.

Патогенеза

При заразяване, вирусът попада в кръвта и се свързва с клетките, към които притежава тропизъм. При взаимодействие с клетките мишени, неговата обвивка се слива с клетъчната мембрана и вирусът се оказва вътре в клетката. От РНК на вируса с помощта на ензима обратна транскриптаза се образуват ДНК копия (провирус), който се вгражда в хромозомната ДНК на клетката мишена. Вирусният генетичен материал остава в клетката пожизнено и при нейното делене той се предава на потомството. Вирусът на СПИН, попаднал в Т-хелперите може да се намира в латентно състояние неопределено дълго, което обяснява възможността за продължително латентно вирусоносителство при СПИН. Активирането на Т-хелперите (например при инфектиране с други агенти) може да индуцира бурна репликация на вируса на СПИН, което води до масова гибел на клетките.

Водещо звено в развитието на имунодефицита се счита поразяването на Т-хелперите, което се потвърждава при болни от СПИН от прогресиращата лимфопения. Също така се намалява съотношението Т-хелпери/Т-супресори, което се явява главна особеност на имунологичния дефект при СПИН.

Механизмът на загиване на Т-хелперите се дължи не само на цитопатичното действие на вируса, а и на образуването на нежизнеспособни многоядрени клетъчни симпласти, свързани със заразената клетка, при което една заразена клетка може да свърже до 500 нормални.

Вирусните антигени се експресират по повърхността на инфектираните клетки и индуцират имунен отговор във вид на продукция на антивирусни антитела и цитотоксични лимфоците, които водят до цитолиза както на повредените, така и на неувредените клетки. Количествените и качествените изменения на Т-хелперите, които се явяват „диригенти” на имунния отговор, а също така и увреждането на макрофагите води до пълна загуба на свърхчувствителност от забавен тип към различни антигени и понижаване на реакцията бласттрансформация ин витро. Увреждането на хуморалния имунитет се изразява в неспецифична поликлонална активация на В лимфоцитите, съпровождащо се с повишение на нивото на серумните имуноглобулини.

Заразените образуват антитела, насочени срещу вируса, но последните не водят до елиминирането му.

Клиника при СПИН

Всички, инфектирани от вируса на СПИН рано или късно се разболяват от СПИН. Заболяването се развива дълго време (от 1 до 15 години), бавно прогресира, преминавайки през няколко стадия.

1. Инкубационен период

Продължава от няколко седмици до 10-15 години. Продължителността му зависи от пътя на заразяването, от инфектиращата доза и първоначалното състояние на имунната система. Този период може да се установи при определяне в кръвта на антигена или на антивирусните антитела. В повечето случаи в този период няма симптоми, обаче у някои се появява синдром, приличащ на мононуклеоза с треска, генерализирана лимфоаденомегалия, понякога остър енцефалит.

Клинично здравите вирусоносители са заразни.

Тестът за доказване на антитела срещу вируса се позитивират 1-3 месеца след началото на инфекцията.

Когато и след 6 месеца от половия контакт антитела не могат да бъдат доказани, инфекцията може да бъде изключена с много голяма вероятност.

Изключването на мононуклеоза става при отрицателен тест на Paul-Bunnel и наличието на лимфопения.

2. Период на персистираща генерализирана лимфоаденомегалия.

В основата и лежи неспецифичната хиперреактивност на В лимфоцитите, морфологично представена от фоликуларна хиперплазия на лимфните възли. Този стадий продължава от 3 до 5 години.

За да бъде достоверно като симптом, увеличението на лимфните възли трябва да продължава повече от 3 месеца и да засяга лимфните възли на поне 2 други места по тялото, освен ингвиналните зони.

В този стадии обикновено липсват общи симптоми, а 30% от заразените имат себореен дерматит.

3. Пре-СПИН или СПИН асоциииран комплекс.

За такъв може да се говори тогава, когато са налице 2 клинични симптома и 2 лабораторни находки от посочените по-долу.

Симптоми на СПИН:

• Нощно изпотяване – повече от един месец.
• Безпричинна загуба на повече от 10% от телесната маса.
• Повишена температура – повече от един месец.
• Диария – повече от един месец.
• Лабораторна находка:
• Намаляване на Т-хелперите под 400/mcl
• Понижаване на съотношението Т-хелпери/Т-супресори под 1.
• Евентуално анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения.
• Повишена концентрация на гама-глобулините, по-специално на IgG в серума (свръхпроизводство на функционално негодни „nonsens” /безсмислени/ антитела)
• Понижаване или загуба на кожната реакция от забавен тип след вътрекожно аплициране на т.нар. recall-Антиген.

4. Период на придобит имунен дефицит.

За него са характерни неврологичните заболявания, опортюнистичните инфекции, тумори и кахексия. В този период се намалява количеството на антивирусните антитела, а количеството на вирусните антигени нараства.

Органни изменения при СПИН

Лимфни възли

Фоликуларната хиперплазия се сменя с пълно изтощение и изчерпване на лимфната тъкан. Лимфните възли рязко намаляват и се определят трудно – „изгорели” лимфни възли.

Нервна система

ЦНС се поразява под формата на вирусен [highlight] енцефалит [/highlight] , при което основните изменения се намират в бялото вещество и в подкоровите ядра на мозъка. Микроскопски се установяват микроглиални възелчета, многоядрени симпласти, в които могат да се открият частици на вируса. В страничните и задните стълбове на гръбначния мозък се намират огнища на размекване и вакуолизация на бялото вещество, което вследствие демиелинизацията придобива сивкав оттенък. Клиничните изяви на пораженията в главния мозък са нарушения в концентрацията, паметта, движенията, психични изменения и деменция. Гръбначномозъчните поражения водят до слабост и парестезии в краката.

Опортюнистични инфекции

Те са с тежко рецидивиращо протичане, често с генерелизация на процеса и устойчивост на провежданата терапия. Могат да се причинят от протозоа (пневмоцисти, токсоплазми), от гъби (кандида, криптококи), вируси (цитомегаловируси, вируси на херпеса), бактерии (салмонелоза, микобактериум авиум, легионела).

Една от най-честите и характерни инфекции при СПИН е Пневмоцистозата.

Пневмоцистова пневмония

Пневмоцистовата пневмония е заболяване, което се среща главно у недоносени и хипотрофични деца и пациенти с вроден или придобит имунен дефицит, малигнени лимфоми и при ятрогенно (лекарствено) предизвикана имуносупресия, най-вече при увреден клетъчен имунитет. Понякога заболяването може да възникне инцидентно при антибиотична терапия.

Причинителят е паразит от групата на протозоа. Изолиран е за първи път през 1909 г. от Chagas в материали от бели дробове на морско свинче. През 1910 г. Carirni описва същия паразит в плъхове. През 1923 и 1928 г. Rossle описва особена форма на интерстициална пневмония с наличие на много плазматични клетки. В 1951 г. Vanek демонстрира паразита на хистологични препарати от бял дроб.

Пневмоцистовата пневмония може да се прояви под две форми – огнищна и дифузна. При по-честата дифузна форма двата бели дроба са уголемени, плътни, с наличие на безвъздушни сиво-розови участъци, между които има и нормално раздути белодробни полета. При тежко протичане белите дробове могат да добият плътност на черен дроб. По плевралните листове липсват промени за разлика от други пневмонии.

Класическите патохистологични изменения се характеризират с обилен еозинофилен ексудат и различностепенна интерстициална възпалителна инфилтрация, представена почти изцяло от мононуклеари – лимфоцити и плазматични клетки. Поради тази си особеност това заболяване е известно още като интерстициална плазмоцелуларна пневмония. Другата много характерна хистологична особеност е наличието на мрежовидна материя в лумена на алвеолите и алвеоларните ходове. Този пенест “белодробен оток” наподобява пчелна пита и представлява финни кистични структури на паразита, който присъствува първично в алвеоларния ексудат и по изключение в интерстициума. При оцветяване по ПАС кистите се очертават от тънки позитивни стени.

При тази ситуация не винаги е сигурно дали причинителят е гъба или паразит. Това е главната диференциално-диагностична дилема, още повече, че еритроцитите и макрофагите могат да наподобят пневмоцисти на преоцветени препарати. Липсата на пъпкуване, отсъствието на (псевдо) хифи и наличието на бъбрековидни форми са в подкрепа на паразитна инфекция. Самият паразит може да бъде визуализиран при сребърна импрегнация, при която цистите се оцветяват в черен цвят и имат сферична или бъбрековидна форма. Често се намират тъмно оцветени точици в цистната структура, които представляват локални капсулни уплътнения. В особено трудните случаи би могло да се направи оцветяване по Гимза или да се предприеме имунохистохимично доказване на пневмоцистите.

Особености:

Пневмоцистовата пневмония може да възникне при пациенти без нарушения в имунния статус. При съмнение за пневмония е уместно да се подозира паразитна етиология не само при недоносени и хипотрофични деца, а и при здрави кърмачета. В случаите без имунен дефицит, пневмоцистовата пневмония по трудно се поддава на лечение. Масовата безконтролна употреба на антибиотици е една от вероятните причини за зачестяването на Пневмоцистовата пневмония при пациенти със съхранен имунен статус.

Често се среща и Токсоплазмоза, при която се намира енцефалит с огнищни некрози и абсцедиране.

Злокачествени тумори при СПИН се срещат в 40% от случаите. От тях 30% се заемат от саркома на Капоши (множествен идиопатичен хеморагичен сарком) и злокачествените лимфоми (включ. Бъркитов лимфом).

Всичко това прави клиничната картина при СПИН изключително многообразна. Съществуват няколко най-типични варианта: Белодробен вариант (най-чест), синдром на увреждане на ЦНС, Стомашно-чревен синдром, Треска с неясен произход.

Символика и аналогии при СПИН:

СПИН чудовищно бързо нах­лу в центъра на обществения интерес. Заедно с Мозъчно Съдовата Болест, Исхемичната Болест на Сърцето и Рака, СПИН се преврърна в социално-значимо заболяване.

Причинителят е малък, свръхчувствителен вирус, който може да преживява само в много специфична среда, затова за предава­нето му са нужни прясна кръв или спер­ма, които да проникнат в кръвообращението на друго лице. Извън човешкия организъм причините­лят умира бързо.

Вирусът има много дъ­лъг инкубационен период. Така, през един сравнително дълъг период от време човек няма как да знае със сигурност дали самият той е за­разен и колко хора е заразил. Така СПИН става „невидим“ враг, който е трудно да бъде победен и принуждава хората под силен натиск да изживяват зависимостта си от другите.

СПИН ни кара да се усещаме винаги като част от една общност, част от едно по-голямо цяло и вина­ги да носим отговорност за всички. Пациентът със СПИН много остро чувства огромната тежест на тази отговорност и трябва да реши как иска да се справи с нея. Внимание и предпазливост по отношение на партньора или тъкмо обратното.

Вирусът беше открит за първи път в края на седемдесетте години у един наркоман в Ню Йорк. Посредством нееднократно общо употребявани инжекционни игли, вирусът се разпространи отначало сред обществото на наркоманите. Оттам по естествен път попадна сред кръгове на хомосексуа­листи.

От всички рискови групи, хомо­сексуалистите са на първо място. Практикуваното от тях анално сношение много често води до наранявания на чувствителна­та лигавица на ректума. По този начин сперма, съдържаща вируса, много лесно може да проникне в кръвообращението. Лигавицата на влагалището е покрита с многослоен плосък епител и е далеч по-устойчива на наранявания.

Главната тема при СПИН е сексуалността. Любовта е насочена преди всичко към душата на дру­гия, а не към тялото му. Сексуалността иска тя­лото. Балансът изисква сексуалността да бъде съчетана с любов, защото в противен случай везните се накланят прекалено много.

Сексуалната свобода и разюзданост са част от облика на съвременното общество. Всеки има право, иска и може да влиза в „контакт и допир“ с всеки друг. При това общуване обаче, човек остава недокоснат душевно. За това спомагат модерните технологии, които се поставят в услуга на сексуалността: като се за­почне от „контактните обяви“ във вестниците и се стигне до телефонния и компютърния виртуален секс. Сексуалността служи за задоволяване на страстта, и то само на собствената. Партньорът се явява само помощно средство, от което човек може да задоволи страстта си по телефо­на или дори сам (мастурбация).

Любовта, напротив, предполага истинска среща с друг човек. Срещата с „другия“ обаче винаги е и процес, който навява страх, защото тя включва поставянето на въпроса за собствената същност, такъв, какъвто съм. Срещата с друг човек винаги е и среща със собствената сянка. Затова партнъорството е толкова трудно. Любовта има повече общо с труда, отколкото със страстта. Любовта застрашава границата на нашето его и иска от нас да се отворим навън. Сексуалността е велико­лепно помощно средство за любовта – за да може на физическо равнище също да се преодолеят гра­ниците и да се изживее единство. Откаже ли се обаче човек от любовта и изживява ли само сексуалността, сексът сам не може вече да изпълни тази задача.

Престане ли любовта да се изживява в съзнание­то, в смисъл на душевна среща и разбирателство с друг човек, тя пропада в сянката и в крайна сметка – в тялото. Любовта е принципът, способен да преодолее условността на границите и да подготви себеотварянето към нещо, идващо отвън, за да станем едно с него. Сривът на защитните сили при СПИН отговаря точно на този принцип. Собстве­ната защита на тялото отбранява тъкмо тази граница, която е естествено необходима за корпоралното съществуване, тъй като всяка форма обус­лавя разграничаване, т. е. его. Пациентът със СПИН изживява на физическо равнище любовта, отвореността и свързаните с това чувствител­ност и ранимост, които от страх е избягвал на ду­шевно равнище.

Освен това, СПИН принуждава към пълен отказ от агресивност в секса, защото, потече ли кръв, партньорът ще бъде заразен. С употребата на презервативи (и гумени ръкавици) отново изкуствено се изгражда „граница“, която СПИН, на физическо равнище, е разрушил. С отхвърлянето на агресивния секс пациентът има шанса да се научи на нежност и ласки, като форма на отношение към партньора, а освен това СПИН го поставя в контакт и с из­бягваните по-рано теми като слабост, безсилие, па­сивност – или, накратко казано: с неговия свят на чувствата.

Бързо прави впечатление, че всички сфери, които СПИН потиска (агресия, кръв, безогледност), са елементи от мъжката полярност (ян), докато те­мите, които СПИН налага, са подчинени на женската полярност (ин) – (слабост, безсилие, ласка, нежност, съобразяване с другия). Ето защо не е чудно, че СПИН преобладава сред хомосексуалистите: тъкмо защото хомосексуалистът избягва сблъсъка с женското.

Синдромът на Придобитата Имунна Не­достатъчност символизира Придобита Недос­татъчност на Защитна Сила. Това заболяване води до срив на собствените защитни сили на тялото. Тази слабост на имунната защита прави болните от СПИН податливи на инфекции (и на някои ракови заболявания), които не застраша­ват здравите хора.