Жълтеници

Обмяна на билирубина

Еритроцитите „живеят” около 120 дни. След това те се разрушават предимно в макрофагите на слезката. Хемът на техния хемоглобин се оксидира до биливердин под влияние на ензима хемоксигеназа. След това под въздействие на биливердин-редуктазата се получава индиректен билирубин. Той е масторазтворим, водонеразтворим, отделя се от макрофагите и постъпва в кръвния ток. Понеже е водонеразтворим, за да се транспортира с кръвния ток, индиректния билирубин се свързва с албумин. Този комплекс циркулира в кръвта и в крайна сметка преминава и през микроциркулацията в черния дроб. Достигнал чернодробните синусоиди, комлексът се разпада, албуминът си остава в кръвта, а индиректният билирубин преминава през пространството на Дисе и постъпва в хепатоцита чрез „система носител” - Y и Z протеин. В гранулирания ендоплазматичен ретикулум на хепатоцита, индиректният билирубин се свързва с глюкоронова киселина и се образува билирубин-дигликуронат. Този билирубин се нарича „директен” или „конюгиран”. Той вече е водоразтворим и се секретира от хепатоцитите в жлъчните капиляри. Оттам се придвижва по жлъчните пътища до жлъчния мехур, откъдето постъпва със жлъчния сок в дуоденума. Под въздействие на бактериалните глюкоронидази в терминалния илеум и колона (дебелото черво) настъпва редуциране и деклюкорониране на директния билирубин до уробилиноген. Значителна част от него се резорбира през чревната стена и попадайки в порталното кръвообращение, достига отново до черния дроб. Тук уробилиногена се преработва и реекскретира като билирубин в жлъчката. Така се осъществява ентеро-хепаталния кръговрат на билирубина. Малка част от уробилиногена, достигнал до крайните отдели на дебелите черва, попада в системното кръвообращение и се отделя в урината. Последната, нерезорбирана в червата част от уробилиногена в дебелото черво, се редуцира до стеркобилиноген, който се трансформира чрез окисление до стеркобилин, оцветяващ изпражненията.

Повишаването на жлъчните пигменти в кръвната плазма над нормата се нарича хипербилирубинемия – жълтеница, иктер. За жълтениците е характерно жълтеникаво оцветяване на кожата, видимите лигавици, склерите и вътрешните органи. Микроскопски билирубинът се вижда под формата на жълто-зеленикави аморфни (безформени) отлагания в цитоплазмата на клетките.

Жълтеницата не е само патологично състояние. Съществува физиологична жълтеница, която се среща при всяко новородено. Вътреутробно на плода са необходими много повече еритроцити, които стават излишни след раждането. Физиологичната жълтеница продължава 10-15 дни и не води до увреждания на вътрешните органи.

Хемолитична жълтеница

Хемолизата представлява процес на разрушаване на еритроцитите. Това най-често става при хемолитични анемии. Други причини могат да бъдат интоксикации (фенол, олово), сепсис, масивни кръвоизливи в органите (хематоми, хеморагични инфаркти).

Вследствие масираното разрушаване на голямо количество еритроцити, в моноцито-макрофагеалната система се образува голямо количество индиректен билирубин, който постъпва в кръвния ток. От него в хепатоцитите се образува голямо количество директен билирубин, който се увеличава в жлъчния сок. В червата се формира голямо количество уробилиноген, който в голямо количество се върти през ентеро-хепаталния кръговрат и в голямо количество постъпва в системното кръвообращение и оттам в урината. Накрая се образува много стеркобилин, който оцветява изпражнениета в тъмен цвят - хиперхолични изпражнения (от хипер- много и холе- жлъчка).

Клинико- лабораторните показатели, характерни за хемолитичната жълтеница ще включват индиректна хипербилирубинемия (увеличение на индиректния билирубин в кръвта), увеличение на уробилиногена в урината и хиперхолични (тъмни) изпражнения.

Механична (застойна, обструктивна) жълтеница

Запушването на жлъчните пътища или притискането им отвън води до нарушение дренажа на жлъчката от черния дроб към дуоденума. В резултат се развива холостаза – спиране на движението на жлъчните сокове. В зависимост от нивото на запушване се различават:

Интрахепатална холостаза – при холангит (възпаление на вътречернодробните жлъчни пътища), употреба на противозачатъчни препарати.

Екстрахепатална холостаза може да настъпи в резултат на запушване на жлъчните пътища от конкременти и туморни процеси, а също и от карцином на главата на панкреаса и papilla  Vateri.

До мястото на запушване обмяната на билирубина си протича по обичайния механизъм. Образуваният в черния дроб директен билирубин не може да се придвижи до червата. Той се натрупва по хода на жлъчните пътища, повишава налягането и излиза навън. Така директният билирубин постъпва в кръвния ток. Понеже е водоразтворим, той преминава през бъбречния филтър и се появява в урината. Тя става тъмна като бира. В червата липсва уробилиноген, липсва уробилиноген в ентерохепаталния кръговрат и липсва уробилиноген в урината. Също така няма стеркобилин и изпражненията става хипохолични или ахолични, бяло-жълтеникави, като хума. Жълтеникавият им оттенък се дължи на наличието на нерезорбирани мазнини от храната, които не могат да бъдат усвоени от организма заради липсата на жлъчни киселини, които са необходими за тяхното емулгиране.

Тежко усложнение на механичната жълтеница e бъбречната недостатъчност, която се развива вследствие запушване на събирателните каналчета от билирубиновите цилиндри. Макроскопски на срез бъбречните пирамиди са зелено оцветени. Състоянието се нарича холемична нефроза.

Клинико- лабораторните показатели, характерни за механичната жълтеница ще включват директна хипербилирубинемия в кръвта, билирубинурия (наличие на директен билирубин в урината), липса на уробилиноген в урината и хипохолични или ахолични изпражнения (от хипо - малко или а - липса на холе- жлъчка).

Хепатоцелуларна жълтеница

Хепатоцелуларните жълтеници се развиват при увреждане на хепатоцитите от различни причини, най-честите от които са вирусните хепатити, отравяния с гъби, медикаментозни увреждания на черния дроб и чернодробните цирози.

Принцип при хепатоцелуларните жълтеници: „Не може да конюгира само мъртвия хепатоцит!”

Колкото и да са увредени, хепатоцитите превръщат индиректния билирубин в директен. При настъпването на некротични промени в хепатоцитите, директния билирубин от тяхната цитоплазма се отделя в кръвния ток и оттам се появява в урината. Останалите съхранени, конюгиращи хепатоцити в един момент не успяват да поемат цялото количество индиректен билирубин, което постъпва в черния дроб. Тогава в кръвта се натрупва непреработен индиректен билирубин. В червата постъпва уробилиноген, а в изпражненията има стеркобилин.

Клинико- лабораторните показатели, характерни за хепатоцелуларната жълтеница ще включват: смесена - индиректна и директна хипербилирубинемия (увеличение и на двата билирубина в кръвта) и билирубинурия (тъмна като бира урина - от директният билирубин). Изпражненията са без промяна.