Остра надбъбречна недостатъчност – синдром на Waterhous-Frederichsen

Остра надбъбречна недостатъчност - кожни кръвоизливи

Острата надбъбречна недостатъчност се нарича още надбъбречна апоплексия, остра надбъбречна недостатъчност при хеморагично инфарциране, фулминантна пурпура синдром на Waterhous-Frederichsen. Първите описания на съчетанието между фулминантна пур­пура и надбъбречни кръвоизливи са направени в края на 18-ти век. Waterhouse (1911) обобщава публикуваните случаи и дава системно описание и Остра надбъбречна недостатъчност - кожни кръвоизливитълкуване на заболяването, а Friderichsen (1918) прави изчерпателен aнализ на синдрома.

Клинично могат да бъдат разграничени два варианта от синдрома: остра надбъбречна недостатъчност на новородените във връзка с родова травма, асфиксия или късна токсикоза на бременност­та и остра надбъбречна недостатъчност предимно в ранната детска възраст, дължаща се на фулминантен сепсис, най-често менингококов, в отделни случаи причинен от стрептококи, стафилококи, пневмококи. Основно значение за появата на синдрома се отдава било на дълбокото увреждане на надбъбречната кора, било на тежката септична инфекция. Кръвоизливите в надбъбречните жлези при бактериален сепсис се свързват с увреждане на кръвоносните съдове, с то­ксични въздействия, а много вероятно и с предшествуващата хипоплазия на надбъбречните жлези.

Симптоми при остра надбъбречна недостатъчност

Заболяването протича мълниеносно и обик­новено завършва със смърт в първите 24 h. Бурната картина може да се предхожда от леки катарални явления в горните дихателни пътища или от гастро-интестинални смущения. Об­щото състояние се влошава рязко, появяват се [highlight] повръщане [/highlight] и диария, температурата бързо достига хипертермични стойности, понякога се появяват белези на менингеално дразнене като при [highlight] менингит [/highlight] , конвул­сии, [highlight] гърчове [/highlight] и болният изпада в ступор или кома. Кожата още от на­чалото става ливидна или цианотична; появяват се единични кожни кръвоизливи – петехии, които бързо се сливат в разпространени екхимози. Развива се тежък циркулационен колапс. Лабораторно се намира умерена левкоцитоза с олевяване. Характерно се смята запазването или увеличаването на еозинофилните левкоцити. Установяват се екстраренална (извънбъбречна) азотемия и из­разена хипогликемия (ниска кръвна захар) без особени електролитни отклонения. От кръвта често се изолират микробиологично менингококи или други микроорга­низми. У новородени заболяването се проявява с тежък колапс, цианоза (посиняване), диспнея (задух) и висока температура – картина, наподобяваща бронхопневмония или по-скоро [highlight] аспирационна пневмония [/highlight] . Много рядко има хеморагични прояви от страна на кожата. С подобни на остра надбъбречна недостатъчност симптоми протичат и трябва да се изключат други остри инфекциозни заболявания, надбъбречна недостатъчност при вродена липоидна хиперплазия на надбъбреците или вро­ден адрено-генитален синдром със загуба на сол.

Лечение на остра надбъбречна недостатъчност

Лечението на синдрома на Waterhous-Frederichsen се провежда с големи дози антибиотични препарати и сулфонамиди, енергични мерки срещу шока (плазма и хемотрансфузии, инфузии с глюкоза и физиологичен серум, норадреналин) и тотални надбъбречни препарати или гликокортикоиди. При такъв лечебен комплекс прогнозата при острата надбъбречна недостатъчност не е аб­солютно неблагоприятна както преди години.