Ревматизъм

Ревматизмът ближе ставите и хапе сърцето!

Ревматизмът е нфекциозно-алергично заболяване, което се причинява от бета хемолитичен стрептокок от група А.

Стрептококовата инфекция обикновено е под формата на продължителна и/или повтаряща се гнойна ангина. Дългото присъствие на този микроорганизъм в гнойта по сливиците влече след себе си като второ заболяване ревматизъм. От всички микроорганизми само бета хемолитичен стрептокок от група А може да доведе до развитието на ревматизъм. Защо точно той?

След като обикновената възпалителна реакция не може да се справи с даден причинител на заболяване, на сцената излиза имунната система . Антибактериалния имунитет е хуморален. Това означава, че в борбата със стрептокока организмът залага на производството на антитела от плазмоцитите (активираните В лимфоцити). Тези клетки за около десетина дни произвеждат голямо количество антитела (имуноглобулини), насочени срещу повърхностните белтъци на стрептокока. Имуноглобулините се разнасят чрез кръвния ток до всички тъкани, за да търсят и унищожат причинителя на възпалението (стрептокока). Този микроб обаче притежава повърхностни антигени (мембранни белтъци), които са напълно сходни с някои антигени на човешките тъкани. Така например, М-протеина на стрептокока е почти еднакъв с белтъка миозин от мускулните клетки на човека; хиалуронатната капсула на бактерия е идентична по строеж и състав с човешката хиалуронова киселина, която присъства повсевместно в организма като основна съставка на съединителната тъкан.

Това сходство „обърква” антителата и те не са в съсояние да разграничат стрептококите от клетките на нормалната тъкан. Вследствие, антителата  циркулират из цялото тяло и освен към  стрептотококите в гърлото, те започват да се прикрепят към мембраните на нормалните клетки. Това са т.нар. кръстосано-реагиращи антитела, които могат да се открият в серума – повишени титри на антистрептолизин О, антистрептокиназа и антистрептохиалуронидаза. Тези имуноглобулини разрушават собствените клетки на организма, „мислейки”, че това са бактерии. Възпалителният процес в органите, задействан от тези „автоантитела”, определя клиничната картина, тежестта на протичането на ревматизма и прогнозата за живота на пациента.

Внимание! Нормалната СУЕ изключва наличието на ревматизъм!

 

Тъканите при ревматизъм са стерилни. В тях микробиологичното изследване не открива стрептококи (освен в гнойта на ангината).

Ревматизъм

Органни увреждания при ревматизъм

Сърце – Ревматичен кардит

Уврежданията на сърцето ангажират и трите слоя на стената – перикард (сърдечната торбичка и външната повърхност на сърцето), миокард (сърдечен мускул) и ендокард (вътрешната обвивка).

Перикардит

Външната обвивка (перикарда) се засяга под формата на остро фибринозно възпаление. Повърхността на сърцето се покрива с белезникав ексудат, който може да се източи на нишки и сърцето да добие ресничест вид. Този вариант на фибринозен перикардит се нарича Cor villosum. Възпалителния ексудат в повечето случаи се резорбира, а по рядко остава огнищни сраствания, които не затруняват сърдечната функция.

Миокардит

Фибринозен перикардитАнгажирането на миокарда (сърдечния мускул) от възпалителния процес води до развитието на ревматизмален миокардит. Типичната морфологична картина се представя от грануломатозна възпалителна реакция в сърдечния мускул. Тези огнищни хронични възпалителни инфилтрати се наричат грануломи на Ашов и съдържат макрофаги, хистиоцити, клетки на Аничков и гигантски многоядрени клетки на Ашов.

Ендокардит

Засягането на вътрешната обвивка  на сърцето при ревматизъм протича през няколко фази:

Начален ендокардит

Клапните платна са сочни, набъбнали. Микроскопските промени се владеят от разрехавяване на тяхната строма и промяна на основното вещество на съединителната тъкан, което се доказа чрез реакцията метахромазия при оцветяване с Толуидин блау. Променените тъкани променят основния цвят на синята боя и се багрят виолетово.

Верукозен ендокардит

Ревматизъм Струята на кръвния ток, преминаваща през сърдечните кухини е най-силна в центъра на потока. Там се намират ръбовете на клапните платна, които вече са увредени при предходния стадий на ревматичното възпаление. Ендотелните клетки по ръбовете на платната биват излющени от силата на кръвната струя, поради това, че те вече не са здраво захванати за стромата (основата) на клапните платна. Системата на кръвосъсирване се активира и на мястото на отпадналите ендотелни клетки се образуват тромботични наслоения, които изглеждат като зрънца на броеница. Тези брадавицовидни тромби, съставени основно от тромбоцити и фибрин са разположени по повърхността на клапните платна, която е от страната на идващата кръв. Така, възелчетата по митралната клапа се намират откъм страната на лявото предсърдие, а тези по аортната клапа – откъм страната лявата камера.

Фиброзен ендокардит

Разрастването на съединителна тъкан в клапните платна като изход от възпалителния процес води до деформации на клапите и развитието на сърдечни пороци. Клапните пороци при ревматизъм ангажират най-често митралната клапа и на второ място клапата на аортата. В зависимост от начина на деформация на клапните платна, обусловено от разрастналата съединителна тъкан, се формират два основни вида пороци – стеноза и/или инсуфициенция. Стенозата представлява стеснение на клапния отвор поради срастване на клапните платна. Това стеснение не позволява постъпването на достатъчно количество кръв в съответната сърдечна кухина. При стеноза на митрална клапа потърпевша се оказва лявата камера. Поради по-малкото количество постъпваща кръв в нея, тя дълго време извършва по-малко работа (по-слабо съкращение) и с течение на времето претърпява атрофия (намаляване на размерите). В същото време, задържаната кръв в лявото предсърдие води до неговото уголемяване (хипертрофия и дилатация). Вихровидните движения на кръвта, създадени от нарушената хемодинамика благоприятстват развитието на тромбоза .  Образуван тромб в лявото предсърдие може да расте „на място”, въртейки се с кръвния поток в съответната сърдечна кухина. Този тромб има кръгла форма и може да достигне розмери до яйчен жълтък. Ако в един момент той тръгне да минава през фуниевидно стесненото митрално отвърстие, най-вероятно ще заседне в стеснената клапа и ще причини внезапна смърт от спиране на кръвотока

Не е нужно пациента с митрална стеноза да чака този момент! Сърдечните операции отдавна се превърнаха в рутина и се извършват успешно в повечето големи болници в страната!

 

Ревматизъм  4Инсуфициенцията на дадена клапа се изразява в недостатъчно плътното затваряне на клапното платно, което позволява връщане на кръв в съседната сърдечна кухина.

Възвръщащ се ендокардит

Ако последва нов пристъп на ревматизъм и процесът се повтори отначало върху вече деформирано клапно платно, това задълбочава и утежнява клапните пороци.

Миокардитът определя тежестта на протичането на острия пристъп при ревматизъм, а клапните пороци, останали след ендокардита са отговорни за инвалидизацията и прогнозана при тези пациенти.

Стави – Мигриращ полиартрит

Засягат се големите стави – колянна, глезенна, лакътна, гривнена. Увредената става е оточна, зачервена и силно болезнена. След две-три седмици симптоматиката отзвучава и възпалението се прехвърля върху друга става. Затова артритът се нарича мигриращ.

За други видове ставни увреждания прочети Артрит и артроза

Кожни прояви при ревматизъм

Еритема ануларе маргинатум

Розово-червени, отчасти пръснати петна по тялото, особено около пъпа (периумбиликално) петна.

Подкожни възли

Червено-сини петна, болезнени при натиск и разположени обикновено по подбедриците.

Нервна система – Хореа минор (на Сиденхам)

Развива се като късна проява (до месеци!) на ревматизъм и се изразява в неконтролирани движения на ръцете и прояви на несръчност у децата. Те разсипват супата, чупят съдове, почват да пишат грозно …

 Симптоми на начален ревматизъм:

  • Повишаване на температурата
  • Главоболие, изпотяване
  • Тахикардия (сърцебиене)
  • Оток и болки в големите стави, които мигрират от става в става

Всички тези белези се развиват 2-4 седмици след гнойна ангина!

Важно!

Ревматизмът може да се развие и незабелязано, подмолно. Единствената му проява може да бъде общо неразположение и субфебрилна температура (37,2 – 37,40С). Други скрити прояви биха могли да бъдат подкожни ревматизмални възли и червени петна по кожата (еритема, пурпура). Засягането на нервната система (Хореа минор на Сиденхам) също може да даде симптоматика с ценна диагностична стойност. Промяната в почерка на ученик може да бъде белег на начеващ ревматизъм.

Внимание!

  • Гнойните ангини се лекуват с антибиотик, предписан от лекар. Самолечението е също толкова опасно както и липсата на лечение!
  • След приключване на курса с антибиотичната терапия следва да се направи контролен преглед за установяване ефекта от нея!
  • Лечение на стрептококовите антгини се извършва с пеницилин. При всички стрептококови инфекции пеницилинът е средство на избор, тъй като всички стрептококи без изключение са чувствителни към него!
  • Противорецидивна профилактика се прави също с пеницилинови препарати и трябва да продължи над 10 години, максимално до 25 годишна възраст.
  • Премахването на сливиците (тонзилектомия) следва да се прави под пеницилинова защита!
  • Екстракцията на зъби също!

„Понятия като „твърдоглав“, „упорит“, „неповратлив“ имат езиково сходство с думата „вдървен“ и съответстват на характера на болния от полиартрит , чийто личностен профил е добре известен, благодарение на психосоматиката, която вече от половин век проучва тази група па­циенти. Всички изследователи са единодушни, че „страдащият от полиартрит (или ревматизъм - б.а.) проявява болезнена съвестност, граничеща с перфекционизъм, както и мазохистични наклонности със силна потребност от саможертва и преувеличена отзивчивост, свързани със свръхморално поведение и тенденция към депресивни състояния. Тези черти на характера издават същинската закостенялост и твърдоглавост на тези хора и показват колко недостатъчно гъвкаво и подвижно е тяхното съзнание.”

Из „Болестта като път” – Торвалд Детлефсен, Д-р Рюдигер Далке

Сходно