Нефросклерози

Нефросклерозите представляват крайния морфологичен стадий на хронични бъбречни заболявания. Те водят до атрофия и некроза на по-голямата част от нефроните и склероза с уплътняване и деформация на бъбреците и  до хронична бъбречна недостатъчност.

Същността на некрозата можете да разберете от некроза.

 

 Класификация

1.   Съдови нефросклерози

1.1. Артериолонекротична

1.2. Артериолосклеротична

1.3. Артериосклеротична

1.4. Слединфарктна

1.5. Застойна

2.   Нефритогенни нефросклерози

2.1. След гломерулонефрити

2.2. След пиелонефрит

2.3. След туберкулоза

2.4. След тубулоинтерстициален нефрит

2.5. При ревматоидни заболявания

3.   Метаболитно-дегенеративни

3.1. При амилоидоза

3.2. При диабет

3.3. При подагра

3.4. След остра тубулна некроза

4.   Уриногенни склерози

4.1. При хидронефроза

4.2. При нефролитиаза

5.   Комбинирани

Морфология

Артериолонекротична нефросклероза

Развива се при малигнена артериална хипертония или при хипертонична криза в хода на доброкачествена хипертония. На фона на артериолосклеротична нефросклероза се наблюдават множество точковидни кръвоизливи по бледата повърхност на бъбреците. Микроскопски се намира отлагане на фибриноид в бъбречните артериоли, некрози и кръвоизливи в гломерулите.

Артериолосклеротична нефросклероза

Нефросклерози Развива се при бенигнена артериална хипертония. Поради спазъма на артериолите настъпва отлагани на “прост” хиалин в стената на приводящите артериоли. Стената им задебелява, а лумена се стеснява, което води до намален приток на кръв  в гломерулите. В тях се развива атрофия и фиброза поради хипоксията. Съседните, незасегнати гломерули претърпяват хипертрофия, за да поемат функцията на загиналите. Макроскопски по повърхността на двата бъбрека се вижда равномерна финна зърнистост (нормално кората е гладка). Изпъкналите поленца по повърхността на бъбреците представляват хипертрофиралите гломерулите, а хлътналите участъци около тях кореспондират на загиналите и фиброзирали гломерули. Бъбреците са с леко намалени размери. Рядко тази нефросклероза води до ХБН.

Прочетете повече за високото кръвно.

Артериосклеротична нефросклероза

При атеросклероза на интерлобални и дъговидни артерии, поради намаляване на кръвоснабдяването, в определени участъци от бъбречния паренхим се развиват множествени рязко очертани хлътвания на бъбречната кора. Подлежащия паренхим е с атрофия и фиброза, а засягането на бъбреците е асиметрично.

Прочетете повече за атеросклерозата.

Слединфактна нефросклерози

Нефросклерози  2Постинфарктните цикатрикси изглеждат като резки хлътвания с плътно белезникаво дъно.

Гломерулонефритна нефросклероза

Развива се като краен стадий на различни видове гломерулонефрити. Двустранно, симетрично сгърчени бъбреци. Това са най-малките бъбреци – масата им достига до 50 гр., при норма 120-140 гр. Хистологично по-голямата част от гломерулите са със склероза и хиалинизация. За разлика от артериолосклеротичната нефросклероза, тук първо склерозират гломерулите, а след тях съдовете.

Пиелонефритна нефросклероза

При тази нефросклероза винаги е налице асиметрия в размерите на бъбреците – едностранно сгърчен бъбрек. Декапсулацията е силно затруднена. По повърхността на засегнатия бъбрек се виждат широки плитки хлътвания, които на срез кореспондират на деформирани и дилатирани чашки. Дъното на тези хлътвания е сивкаво, а не белезникаво както при постинфарктните цикатрикси. Микроскопски е характерна дилатация и изпълването на каналчета с белтъчни материи – т.нар. струмизация поради приликата им с фоликулите на щитовидната жлеза. Намират се още перикапсуларна гломеруларна фиброза и огнищни лимфоцитарни интерстициални инфилтрати.

Диабетна нефросклероза

Бъбреците са кафявочервеникави на цвят и леко уголемени, за разлика от съдовите нефросклерози. Кората е финнозърниста, а границата и с пирамидите не личи добре. Микроскопски тук отлагането на хиалин е едновременно в приводящата и отводящата артериола. В гломерулите се виждат характерните телца на Кимелщил-Уилсън. Те представляват окръглени безклетъчни еозинофилни материи в лобулите на някои гломерули – 1-4 на брой в гломерул. Характерни структури още са т.нар. капсулни капки (белтъчни материи в баумановото пространство) и фибриноидни шапки.

Други усложнения на диабета можете да видите ТУК.

Амилоидна нефросклероза

В началния стадий на амилоидоза бъбреците са значително уголемени – голям бял бъбрек. На срез кората е значително разширена (норма до 5 мм) и границата и с пирамидите не личи добре. Заради отложения в гломерулите амилоид, те увеличават от 3-5 пъти своите размери, а баумановото пространство се стеснява. С отлагане на амилоид в съдовете се намалява кръвотока и в бъбречния паренхим се развива склероза и по кората се появяват дълбоки хлътвания.

Каква е връзкатамежду канибализма и амилоидозата?

 

Хронична бъбречна недостатъчност (ХБН).

Уремия

При отпадане на бъбречната функция в различни органи и системи се развиват характерни патологични промени:

При контакт с болни от уремия се долавя миризма на урина.

Кожата им е със землистосив цвят от урохромите и изглежда като напудрена от уреята и хлоридите.

Нефротичните отоци по клепачите обикновено изчезват след склерозиране на по-голямата част от гломерулите.

Сърдечно-съдова система:

артериална хипертония от нарушения в ренин-ангиотензиновата система. Нерядко причина за смърт са мозъчни кръвоизливи.

 

Често се развива фибринозен перикардит, а рядко – уремичен ендокардит.

Как изглежда фибринозния перикардит вижте в Ресничесто сърце

Дихателна система:

фибринозно-некротичен трахеит и бронхит, белодробен оток и банални бронхопневмонии. Характерни са богатите на фибрин хиалинни мембрани, тапициращи алвеоларните стени.

Стомашно-чревен тракт

Фибринозни или язвено-хеморагични ентероколити от елиминацията на токсични вещества.

Кръв

Анемия от намаляване продукцията на еритропоетин и токсичното увреждане на еритроцити и костен мозък. При хемодиализа анемията може да придобие хемолитичен характер от травматичното увреждане на еритроцитите.

Имунна система

Отслабването на имунитета благоприятствува развитието на инфекции, но подобрява шанса за прихващане на нов бъбрек при трансплантация.

Нервна система

Тежък мозъчен оток.

Калциева обмяна

Нарушеното активиране на витамин Д нарушава резорбцията на калция. Възникналата хипокалциемия стимулира отделянето на паратхормон, което води до остеопороза и заместване на костната тъкан с фиброзна – osteitis fibrosa cystica generalisata.

Снимките са любезно предоставени от д-р Живко Пешев, главен административен асистент на Катедрата по обща и клинична патология на Медицински Университет, Пловдив

Сходно